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エディターズチョイス

1859年の大太陽ストームの考え方（ヒント：彼らは非常に混乱していた）

おそらく1859年のオーロラに触発されたフレデリック・エドウィン教会の1865年の絵画。 1859年9月1日に、空は大きく変わりました。「大きな柱、ローリング・クルムリ・シュート・ストリーマー、凝った霧吹き、ふわふわの波が赤からオレンジ、橙から黄、黄色から白へ急速に変化し、同じ秩序を輝かしい赤色にしています」と 、ニューヨークタイムズ紙は 読んでいます。 これは世界中で見られたオーロラでした。 一方、電信通信事業者は、システムが突然失敗したことに戸惑いました。 どの線も機能せず、電報紙は自発的に発砲した。 オーロラと断線された電信は、歴史上記録された最大の太陽嵐の両方の仕事でした。 太陽からの荷電粒子が地球に降り注ぐと、1859年の人々は何を考えなければならないのか分かりませんでした。 Ars TechnicaのMatthew Lasarは、記者、電信通信事業者、天文学者、そして世界の終わりであると信じている人々から歴史的記録を収集しています。 サイエンスライターとしては、私たちは特にこれを読んで好奇心が強い： 事件直後の数ヶ月で、新聞や科学誌は他の原因を発見した。 Scientific American は、活発な火山からの落下した破片を想定し 、サンフランシスコヘラルド は「惑星空間」からの「漠然とした物質」について理論化し、 Harper's Weekly は遠い氷山か

その場ナノサイズTiC x / Al ‐ Cu ‐ Mg複合材料の優れた高いクリープ抵抗

科目 コンポジット ナノ粒子 抽象 Al-Cu-Mg合金およびその 場で ナノサイズのTiC x を含むその複合材料の引張クリープ挙動を、40〜100 MPaの範囲の印加応力で493 K、533 Kおよび573 Kの温度で調べた。 ナノサイズのTiC x 粒子で強化された複合材は優れた耐クリープ性を示し、これは非強化マトリックス合金よりも約4〜15倍高かった。 5の応力指数はAl ‐ Cu ‐ Mg合金とその複合材料の両方で注目された、それはそれらのクリープ挙動が転位上昇メカニズムに関連していることを示唆した。 高温での変形中、複合材料の向上した耐クリープ性は、主に２つの側面に起因していた：（ａ）ナノサイズのＴｉＣ ｘ 粒子によって誘起されたオーロワン強化および粒界（ＧＢ）強化、（ｂ） θ 'および Ｓ '析出物。強化。 前書き 粒子強化Alマトリックス複合材料（AMC）の高温クリープ特性は、過去 1、2、3、4、5、6の 軽量構造材料としての可能性が高いために、過去数十年の間に包括的に研究されてきた。 、７、８、９、１０、１１、１２ 。 複合材料に導入されたＡｌ ２ Ｏ ３ ３ 、ＳｉＣ １、２、６、７、８、９、１０ 、ＴｉＣ １１ およびＢ ４ Ｃ ４ などの粒子は 、一般に 、転位運動を妨げる障壁として作用し、向上した耐クリープ性をもたらす。 それにもかかわらず

日曜日のリンク

今週の大きな話は、Ida（ Darwinius maxillae ）の明らかに、 すべてのものを変える 化石!!!! 11！11 !!!! 1！ 誰もが化石を取って投げつけたが、見たいものを選ぶ必要があった場合は、Laelaps and Loomを選んでください。 ブライアンは紙の最初の詳細な分析を作成しましたが、Carl 'sは ダーウィニウス の名前が​​実際に正しく割り当てられているかどうかを面白くしています。 NeurologicaのSteven Novellaは、自発的な人間の燃焼の偽科学をよく説明しています。 オイスターガーターのミリアムは、暴力、強姦、乳幼児虐待など、イルカ生活の暗い側面を明らかにする。 古いEccoのプレイヤーの場合、Up Down Left ABBA Rightを押すと、それらのすべてを行うことができます。 カール・ジマーは、生命の起源よりも何にも触れない魅惑的な研究を見ました。 それは、生命の重要な分子の1つであるRNAの成分の1つが、元々の地球の化学スープからどのように生じたかを調べました。 Primate DiariesのEric Michael Johnsonは、科学を一般の人に説明するブログ記事のコレクションである新しいカーニバルScientia Pro Publicaの第4版を提供しています。 それらのかなりの数はあまりにも技

過渡的細胞応答には負の相互作用とフィードバック制御が必要である

科目 生化学ネットワーク セルラシグナリングネットワーク 抽象 シグナル伝達は、受容体から核に情報を伝達するために必要なプロセスです。 このプロセスは、細胞機能と運命の制御に不可欠です。 シグナル伝達の活性化および阻害の動態は、アポトーシス、増殖、および分化などのプロセスを決定します。 したがって、一過性および持続性反応を調節する要因を理解することが重要です。 この問題に取り組むために、数学的アプローチを適用することによって、我々は下流のシグナル伝達分子の活性化性質を変えることができる因子を研究した。 我々が調べた要因は、ループ（フィードフォワードとフィードバックループ）、シグナル伝達経路のクロストーク、そしてシグナル伝達分子の濃度の変化です。 我々の結果に基づいて、これらの因子の中で、標的タンパク質を直接阻害するフィードバックループおよびクロストークが一過性の細胞応答を支配的に制御すると結論する。 前書き 細胞は、細胞内シグナル伝達分子（SM） 1, 2, 3, 4, 5 のダイナミクスを制御することにより、シグナル伝達プロセスを介して情報を送受信します。 SMの時間的ダイナミクスは、細胞の決定を下す際に重要な役割を果たします 5, 6, 7, 8, 9 。 例えば、NGF処理後のPC-12細胞は持続的なErk活性化を引き起こし、PC-12細胞の分化をもたらしますが、一過性のErk

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Cripes。 もう一言のインタビュー。

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2ゲノムワルツ：ミスマッチパートナーの脅威が複雑な人生を形作る方法[Repost]

この郵便は元々昨年発行されたものです。 私は数週間旅行していますので、2011年から好きな物語を再読み込みします。戻ったら普通のサービスが再開されます。 2人がワルツを踊っていて、うまくいきません。 1つは背が高く、もう1つは短い。 1つは優雅で、もう1つは平らである。 両方とも完全に異なるリズムにステップしています。 その結果は混乱であり、その踊りは崩壊する。 彼らの状況は、地球上の複雑な生活に直面する問題を反映しています。 我々は動物や植物、真菌、藻類のいずれであろうと、互いに踏み合って踊るためには、非常に異なる2つのパートナーが必要です。 不一致は悲惨なものになります。 事実上、真核生物としてよりよく知られている複雑な細胞には、少なくとも2つの別個のゲノムがある。 主要な核は中心核に座っている。 ミトコンドリアと呼ばれる小さな豆の形の構造物にも小さなものがあり、細胞にエネルギーを与える小さな電池です。 両方の遺伝子セットは協力しなければならない。 いずれも他の機能がなくても機能しません。 ミトコンドリアは、数十億年前により大きな細胞に巻き込まれた自由生活の細菌に由来していました。 2人は結局1人になった。 彼らの運命的なパートナーシップは、この惑星の生命に革命をもたらし、それが複雑かつ大きなものになることを可能にする力の急増をもたらしました。 しかし、ミトコンドリアとそれらの宿

頂部酸性度はCaco ‐ 2単層におけるMg 2+吸収およびクローディン7および12発現に対するオメプラゾールの抑制効果を減少させる

抽象 臨床試験では、おそらく腸のMg 2+ 消耗が原因であった長期のオメプラゾール使用量における低マグネシウム血症が報告されました。 我々の以前の報告は、Caco-2単層を横切る受動的Mg 2+ 輸送に対するオメプラゾールの阻害効果を実証した。 本研究は、受動的Mg 2+ 吸収のオメプラゾール抑制の根本的なメカニズムを同定することを目的とした。 Ｃａｃｏ － ２単層を使用することにより、我々は、Ｃａｃｏ － ２単層を横切る、Ｃａ ２＋ ではなく受動的Ｍｇ ２＋ 輸送に対するオメプラゾールの強力な阻害効果を実証した。 オメプラゾールは、％最大受動Ｍｇ ２＋ 輸送－Ｍｇ ２＋ 濃度曲線を右にシフトさせ、それらの用量反応曲線の最大半値有効濃度を増加させ、これは、傍細胞チャネルのより低いＭｇ ２＋ 親和性を示す。 頂端pHを継続的にモニターすることによって、オメプラゾールが頂端酸蓄積を抑制することを示した。 ネオマイシンおよびスペルミンは、対照またはオメプラゾール処理単層の受動的Ｍｇ ２＋ 輸送に影響を及ぼさず、オメプラゾールはカルシウム感知受容体（ＣａＳＲ）非依存的に受動的Ｍｇ ２＋ 輸送を抑制したことを示している。 ウエスタンブロット分析の結果は、オメプラゾールがCaco-2細胞におけるクローディン（Cldn）-7および-12の発現を有意に抑制したが、Cldn-2の発現は抑制しなかったこ

新しいマゴットジュースはあなたの人生を救うかもしれない

何世紀にもわたって創傷をきれいにする方法である幼虫療法は、現代医学に復活しています。 最近開発された研究では、多くのメチシリン耐性 黄色ブドウ球菌 （ Staphylococcus aureus ：MRSA）の菌株や他の細菌を殺す麦芽分泌物から抗生物質を精製したと主張しています。 この新しい麦角ジュースは、いつか傷口に実際の幼虫を使用することのick-factorなしに、幼虫の抗菌特性のすべての利点を患者に与えるかもしれません。 ハエの幼虫のいくつかの種が傷に直接塗布されると、死んだ組織を奪い、健全な組織を無傷のまま残す。 しかし、幼虫が布を通して微生物を殺す酵素を分泌するので、感染の上に袋の中に斑点を残しておくことも効いているようだ。 ウェールズのスワンシー大学の科学者たちは、通常は腐った肉に感染する緑色のボトルフライ幼虫から、セラチアン（Seraticin）という治癒成分を単離しました。 この抽出物は、実験室試験でMRSA、 大腸菌 および C.ディフィシレ に対して作用した。 Seraticinは抗生物質耐性感染症と戦うための新しいツールになる可能性があり、これは全国の病院で増加している問題です。 Centre for Disease Controlによると、MRSA単独では年間約19, 000人の米国人死者が出ている。 研究者はまだ細菌を攻撃する特定の化学物質を特定し、それを

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科目 セルシグナリング 病因 網膜疾患 抽象 小胞体ストレスに関する最近の研究は、展開タンパク質応答（UPR）が変異ロドプシンによって引き起こされる遺伝性網膜変性の病因に関与していることを示している。 しかし、UPRの活性化が実際に網膜変性を引き起こすかどうかという主な問題は解決されていない。 したがって、本研究では、この疾患状態に関連付けられている生理学的および形態学的パラメータを評価し、それによってUPRが網膜変性を促進することができる潜在的なメカニズムを強調するために持続活性化UPRによって引き起こされる網膜変性のマウスモデルを作成した。 我々は、C57BL6マウスに既知の展開タンパク質応答（UPR）インデューサー、ツニカマイシン（Tn）を用いて眼内注射を行い、網膜電図検査（ERG）、スペクトルドメイン光干渉断層撮影（SD-OCT）および組織学的分析により動物を調べた。 我々は、治療後３０日目に、光受容体機能の有意な喪失（６０％を超える）および網膜構造（３５％）を検出した。 網膜タンパク質抽出物の分析は、インターロイキン－１β（ＩＬ － １β）、ＩＬ － ６、腫瘍壊死因子 －α （ＴＮＦ －α ）、単球走化性タンパク質－１（ＭＣＰ － １）および炎症性マーカーを含む炎症性マーカーの有意な上方制御を示した。 IBA1。 同様に、我々はTer349GluまたはT17Mロドプシン（R

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